იმედგაცრუების შეგრძნება, როგორც სხვა ემოციები, ტვინში მიმდინარე პროცესებით აიხსნება. 2014 წელს გამოქვეყნებული კვლევის მიხედვით, ამ დროს ნეიროტრანსმიტერები ტვინში შედარებით უჩვეულოდ მოქმედებს.

იმედგაცრუებას ტვინში ორი ნეიროტრანსმიტერის ერთდროული მოქმედება იწვევს. აქედან ერთი პოზიტიურ შეგრძნებებს ამძაფრებს, მეორე კი — ამცირებს. ამ ნეიროტრანსმიტერების თანაფარდობაზეა დამოკიდებული ის, თუ რამდენად მძაფრი იქნება ჩვენი იმედგაცრუება.

ორი ნეიროტრანსმიტერი ტვინში ერთდროულად იშვიათად მუშაობს. მანამდე ცნობილი იყო მხოლოდ ორი ისეთი შემთხვევის შესახებ, როდესაც ტვინი ამგზნებ და დამთრგუნველ ნეიროტრანსმიტერებს ერთდროულად იყენებს; განწყობასთან კავშირში არცერთი ეს სიტუაცია არ ყოფილა.

რა განაპირობებს იმედგაცრუებას

ნეიროტრანსმიტერები ქიმიური ნივთიერებებია, რომლებსაც ნეირონიდან ნეირონამდე სიგნალები გადააქვს. იმისათვის, რომ ფიქრი და მოძრაობა შევძლოთ, ტვინი და ნერვული სისტემა არაერთ ნეიროტრანსმიტერს იყენებს. ცნობილია, რომ ზოგიერთი მათგანი, თუნდაც დოფამინი და სეროტონინი, განწყობასთან მჭიდრო კავშირშია. როგორც წესი, თითო ნეირონი ერთი ტიპის ნეიროტრანსმიტერს წარმოქმნის, იშვიათად კი — ორი სახისას.

კვლევის ფარგლებში მეცნიერებმა შენიშნეს, რომ ეპითალამუსის ლატერალური სადავის (ეს ტვინის პატარა რეგიონია) ნეირონები ერთდროულად წარმოქმნის ორ ნეიროტრანსმიტერს — გლუტამატსა და GABA-ს (გამა-ამინოერბოს მჟავა), რათა იმედგაცრუების სიგნალი წარმოიქმნას.

"რაც მეტი გლუტამატი გამოიყოფა GABA-სთან თანაფარდობით, მით უფრო მეტი იქნება იმედგაცრუების სიგნალი ტვინში; რაც ნაკლები გლუტამატი იქნება GABA-სთან შედარებით, უფრო მცირე უნდა იყოს იმედგაცრუების სიგნალიც", — განმარტა დოქტორმა სტივენ შაბელმა, მოხსენების ავტორმა.

კვლევებით დადგენილია, რომ დეპრესია ლატერალურ სადავეში ნეირონულ აქტივობას უკავშირდება. მაიმუნებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ტვინის ამ რეგიონში აქტივობა შესამჩნევად მატულობს, როცა მაიმუნები ხილის წვენს ან სხვა ჯილდოს ელიან, მაგრამ არ იღებენ (ანუ ამ დროს მათ იმედი უცრუვდებათ).

2014 წელს გამოქვეყნებული კვლევა მღრღნელებზე ჩატარდა. მეცნიერებმა იმის დემონსტრირება შეძლეს, რომ დეპრესიის ნიშნების მქონე მღრღნელებში ნეირონები გლუტამატთან შედარებით ნაკლებ GABA-ს წარმოქმნიდა. ეს იმ მღრღნელებთან შედარებით, რომელთაც დეპრესიის ნიშნები არ ჰქონიათ.

გარდა ამისა, როცა დეპრესიის მქონე ცხოველებს სეროტონინის მოსამატებლად ანტიდეპრესანტები მისცეს, GABA-ს შედარებითი რაოდენობა გაიზარდა. ეს იმის ნიშანია, რომ ჯილდოს ვერ მიღების შემდეგ ისინი ნაკლებად იმედგაცრუებულები იყვნენ.

"ჩვენი კვლევის მიხედვით, სეროტონინი დეპრესიას იმით ამსუბუქებს, რომ ცვლის, როგორ ამუშავებს ადამიანი უსიამოვნო მოვლენებს, ამას კი ეპითალამუსის სადავეში გლუტამატისა და GABA-ს დაბალანსებით აკეთებს", — ახსნა შაბელმა — "შეიძლება, ნეიროქიმიურად ამან ზუსტად ახსნას, რატომ ხდის ანტიდეპრესანტების მიღება ზოგს უფრო მედგარს უარყოფითი გამოცდილებების მიმართ".

მკვლევრის ვარაუდით, გამოდის, ანტიდეპრესანტები გლუტამატისა და GABA-ს თანაფარდობაზე მუშაობს, თუმცა ინდივიდუალურ დონეზე ამის მართვა მარტივი არ არის. მეცნიერებმა განაცხადეს, რომ დეპრესიის მკურნალობა უკეთ იქნება შესაძლებელი, თუ ისეთი მედიკამენტები შეიქმნება, რომლებიც ლატერალურ სადავეს უფრო შერჩევითად ამოიღებს მიზანში.

რამდენიმე არსებული ანტიდეპრესანტი სეროტონინზე მუშაობს, თუმცა ეს ნეიროტრანსმიტერი, გარდა განწყობისა, ძილს, მეხსიერებას, მადასა და სხვა პროცესებსაც მართავს. შესაბამისად, ეს წამლები მხოლოდ დეპრესიაზე არ მოქმედებს. ცნობილია, რომ გლუტამატი და GABA-ც არაერთ როლს ასრულებს ტვინში, ამიტომ, შაბელის თქმით, პრეპარატებისთვის ისინი არც ისე კარგი სამიზნეებია.

მსგავსი მექანიზმების აღმოჩენა ძალიან მნიშვნელოვანია, რათა სხვადასხვა მდგომარეობის სამართავად უკეთესი მედიკამენტები შეიქმნას. ამ შემთხვევაში, შესაძლოა, ეს ახალი თაობის ანტიდეპრესანტები იყოს.