შავმა ჭირმა, მსოფლიოში ყველაზე დამანგრეველმა ეპიდემიამ, მე-14 საუკუნეში შვიდი წლის მანძილზე შუა საუკუნეების ევროპის მოსახლეობის ნახევარი იმსხვერპლა და კაცობრიობის ისტორია შეცვალა. და რა შეგვიძლია ვთქვათ "იღბლიან" გადარჩენილებზე? ახალი კვლევის მიხედვით, იღბალი სულაც არ წყვეტდა იმას, თუ ვინ იცოცხლებდა და ვინ მოკვდებოდა.

ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნებულმა კვლევამ, შავი ჭირის მსხვერპლებისა და გადარჩენილების მრავალსაუკუნოვანი დნმ-ის ანალიზზე დაყრდნობით, გამოავლინა ძირითადი გენეტიკური განსხვავებები, რომლებიც ეხმარებოდა ადამიანებს ჭირისგან გადარჩენაში.

კვლევის თანახმად, ეს გენეტიკური განსხვავებები აგრძელებს ადამიანის იმუნური სისტემის ფორმირებას დღესაც და გენები, რომლებიც ოდესღაც ჭირისგან დაცვას უზრუნველყოფდა, ახლა დაკავშირებულია უფრო მეტ მოწყვლადობასთან ისეთი ავტოიმუნური დაავადებების მიმართ, როგორებიცაა: კრონის დაავადება და რევმატოიდული ართრიტი.

"ჩვენ ვართ მათი შთამომავლები, ვინც გადაურჩა წარსულში პანდემიებს და იმ ევოლუციური მექანიზმების გაგება, რომლებმაც ხელი შეუწყო ჩვენს გადარჩენას, მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ მეცნიერული თვალსაზრისით, არამედ ასევე შეუძლია ინფორმაცია მოგვცეს დღევანდელი დაავადებისადმი მიდრეკილების მექანიზმებისა და გენეტიკური დეტერმინანტების შესახებ", — თქვა კვლევის თანაავტორმა ლუის ბარეირომ, ჩიკაგოს უნივერსიტეტის გენეტიკური მედიცინის პროფესორმა.

შავი ჭირით დაღუპულების ნიმუშები

შვიდწლიანი კვლევა მოიცავდა დნმ-ის მოპოვებას ლონდონსა და დანიაში აღმოჩენილი ჩონჩხის ნაშთების სამი სხვადასხვა იზოლირებული ჯგუფიდან, რომელიც აერთიანებდა ეპიდემიის აფეთქებამდე დაღუპულებს, ჭირის მსხვერპლებსა და მათ, ვინც დაიღუპნენ ეპიდემიის აფეთქებიდან 10-დან 100 წლამდე შუალედში. 300-ზე მეტი ნიმუში ლონდონიდან, ხოლო 198 — დანიის ხუთი ადგილიდან მოიპოვეს. დნმ ამოიღეს ინდივიდების კბილების ფესვებში არსებული დენტინიდან და ასევე შეძლეს, შეემოწმებინათ Yersinia pestis, ბაქტერია, რომელიც იწვევს ჭირს. შემდეგ კი მკვლევრებმა დაიწყეს დაავადების გენეტიკური ადაპტაციის ნიშნების ძიება.

ჯგუფმა დაადგინა ერთი კონკრეტული გენის ვარიაცია, რომელიც ცნობილია როგორც ERAP 2, და რომელიც, როგორც ჩანს, ძლიერ კავშირშია ჭირთან. შავი ჭირის დაწყებამდე, ERAP2-ის ვარიაცია, რომელიც ადამიანებს ჭირისგან იცავდა, აღმოჩნდა ლონდონის კვლევაში ჩართული ინდივიდების 40%-ში, ხოლო შავი ჭირის შემდეგ ეს მაჩვენებელი 50% გახდა. დანიაში პროცენტული სხვაობა უფრო მკვეთრი იყო — ჭირამდე დამარხულ ნიმუშებში ის, დაახლოებით, 45% იყო, თუმცა ჭირის შემდეგ დამარხულებში 70% აღმოჩნდა.

ჯგუფმა ზუსტად ჯერ არ იცის, რატომ შეეძლო ამ ვარიაციას დაცვის უკეთესად უზრუნველყოფა, მაგრამ მათმა ლაბორატორიულმა ექსპერიმენტებმა კულტივირებულ უჯრედებში აჩვენა, რომ ERAP 2 ვარიანტის მქონე ადამიანებში იმუნური უჯრედი, რომელიც ცნობილია როგორც მაკროფაგი, იწვევდა სრულიად განსხვავებულ პასუხს Yersinia pestis-ზე. ამ ვარიაციის მქონე ინდივიდების მაკროფაგებმა უკეთესად შეძლეს ბაქტერიების მოკვლა ლაბორატორიულ ექსპერიმენტებში, ვიდრე ვარიაციის არმქონე ინდივიდების მაკროფაგებმა.

იმუნიტეტის საფასური

ვარიაციის მინუსი ისაა, რომ იგი დაკავშირებულია მეტ მოწყვლადობასთან ისეთი ავტოიმუნური დარღვევების მიმართ, როგორიცაა კრონის დაავადება, სადაც იმუნური სისტემა ზედმეტად აქტიური ხდება.

"ეს იმაზე მეტყველებს, რომ შავ ჭირს გადარჩენილმა პოპულაციებმა გადაიხადეს საფასური და მიიღეს იმუნური სისტემა, რომელიც ზრდის ჩვენს მოწყვლადობას საკუთარი თავის წინააღმდეგ რეაგირებისთვის", — თქვა ბარეირომ.

მისი თქმით, ნაკლებად სავარაუდოა, რომ Covid-19-ის გავრცელებამ ანალოგიურად ჩამოაყალიბოს ჩვენი იმუნური სისტემა, რადგან დაავადება, უმეტესწილად, კლავს ადამიანებს რეპროდუქციული ასაკის შემდეგ, რაც ნიშნავს, რომ დამცველობითი გენების შემდეგი თაობისთვის გადაცემის შანსი ძალიან მცირეა.