კემბრიჯის უნივერსიტეტის მეცნიერთა გუნდმა "მინი ტვინები" შექმნა, რომლებიც განუკურნებელი ნევროლოგიური დაავადების, ამიოტროფული ლატერალური სკლეროზის (ALS) შესწავლის საშუალებას იძლევა.

ცნობილია, რომ დაავადება პარალიზსა და ფრონტოტემპორალურ დემენციას (FTD) იწვევს და შედარებით ახალგაზრდა, 40-45 წლის ასაკობრივ კატეგორიას აზიანებს. ისტორიაში პირველად, მეცნიერები თითქმის ერთი წლის განმავლობაში ზრდიდნენ მინი ტვინებს, ამასობაში კი დაავადების ფორმირებასა და გავრცელებასაც წარმატებით დააკვირდნენ.

შესაძლოა, მიღწევა ყველაზე ადრეულ სტადიებზე მიმდინარე მოვლენათა გაგებაში დაგვეხმაროს ჯერ კიდევ მანამ, სანამ რაიმე სიმპტომი გამოვლინდება და მეცნიერებს ახალი მედიკამენტებისა თუ სამკურნალო მეთოდების გამოცდაშიც შეუწყოს ხელი.

მინი ტვინების მოშენება

მეცნიერებმა ALS/FTD-ის მქონე პაციენტთა ღეროვანი უჯრედები გამოიყენეს და მინიატურული ტვინები 240 დღის განმავლობაში ზარდეს. ჟურნალ Nature Neuroscience-ში გუშინ გამოქვეყნებულ ნაშრომზე დაყრდნობით, ეს წინა კვლევებთან შედარებით დიდი წინგადადგმული ნაბიჯია, ვინაიდან აქამდე მათი მოშენება შედარებით მცირე დროის განმავლობაში ხერხდებოდა ხოლმე.

პროცედურა პაციენტის კანიდან უჯრედების მოშორებას, შემდეგ კი ღეროვანი უჯრედების ფაზამდე მათ დაბრუნებას მოიცავს. ეს განვითარების ადრეული სტადიაა, როდესაც უჯრედს შეუძლია, ნებისმიერი სახის უჯრედად ჩამოყალიბდეს. შემდგომში მათი გაზრდა 3D კლასტერების სახითაა შესაძლებელი, რომლებიც კონკრეტულ ორგანოთა ელემენტების იმიტირებას ახდენს, მკვლევრებს კი დაავადების წინმსწრებ ცვლილებათა დანახვის საშუალება ეძლევათ.

"ნეიროდეგენერაციული დაავადებები ძალიან კომპლექსური რამაა და შესაძლოა, არაერთი სხვადასხვა ტიპის უჯრედზე და, ასევე, დაავადების პროგრესირების სხვადასხვა დროს მათ ურთიერთქმედებაზე იქონიოს ზეგავლენა", — განაცხადა დოქტორმა ანდრას ლაკატოსმა, კვლევის ავტორმა.

ასევე: ლაბორატორიაში შექმნილმა მინი ტვინებმა პრიმიტიული თვალები მოისხეს — რას ნიშნავს ეს.

"ამ კომპლექსურობის დაფიქსირება რომ მაქსიმალური სიზუსტით შევძლოთ, მოდელები გვჭირდება, რომლებიც უფრო დიდხანს ცოცხლობენ და იგივე შედგენილობა აქვთ, რაც ადამიანის ტვინის უჯრედთა პოპულაციებს, რომლებშიც ჩვეულებრივ ამგვარი დარღვევები ვითარდება. ჩვენი მიდგომაც სწორედ ამას გვთავაზობს. მხოლოდ იმის ხილვა კი არ შეგვიძლია, რაც დაავადების საწყის ეტაპზე ხდება არამედ იმისაც, თუ როგორ იცვლება თითოეულ უჯრედში დარღვევები დროთა განმავლობაში".

რაში მდგომარეობს მეცნიერთა ხრიკი?

როგორც წესი, ორგანოიდები უჯრედთა ბურთების სახით იზრდება, თუმცა ახალ კვლევაში მკვლევრებმა კულტურა ნაჭრების სახით მოიყვანეს. ამ ტექნიკის საშუალებით მოდელის უჯრედთა დიდი ნაწილი სიცოცხლისათვის საჭირო ნივთიერებებს იღებდა. მეცნიერებმა ორგანოიდთა უჯრედებში ადრეულ სტადიაზევე შეამჩნიეს ცვლილებები, როგორიცაა უჯრედული სტრესი, დნმ-ის დაზიანება და ცილებში დნმ-ის ტრანსკრიფციასთან დაკავშირებული ცვლილებები. მოდიფიკაციების შედეგად ასტროგლია, ნერვული უჯრედის ის ტიპი დაზიანდა, რომელიც კუნთების მოძრაობასა და მენტალურ ფუნქციონირებაზე გახლავთ პასუხისმგებელი.

"მიუხედავად იმისა, რომ ეს პირველადი დაზიანებები თითქმის შეუმჩნეველი იყო, გაოცებულები ვიყავით ALS/FTD-ის მოდელში მოვლენათა განვითარების სისწრაფით", — დაამატა დოქტორმა ლაკატოსმა — "ეს და სხვა ახალი კვლევები იმაზე მიანიშნებს, რომ შესაძლოა, დაზიანება ჩვენი დაბადებისთანავე იწყებდეს დაგროვებას. დამატებითი კვლევებით გავიგებთ, საქმე ნამდვილად ამაშია თუ ორგანოიდებში პროცესი პეტრის ჯამში არსებულმა ხელოვნურმა გარემოებებმა აღძრა".

ამჟამად ALS/FTD-ის არც ერთი ეფექტური სამკურნალო მეთოდი არ არსებობს, აღმოჩენა კი იმის მცირე იმედს მაინც იძლევა, რომ მომავალში დაავადების პროგრესირება ავირიდოთ თავიდან. მეცნიერებმა შესაძლოა, მეტი შესაძლო სამიზნე უჯრედის გამოკვეთა მოახერხონ. ამას ნერვულ უჯრედებში დნმ-ის დაზიანების წინმსწრებ მექანიზმთა მოდელირებითა და იმის წარმოჩენით შეძლებენ, თუ როგორ შეიძლება ამან უჯრედთა დისფუნქციურ მდგომარეობებამდე მიგვიყვანოს.