ქსოვილის სერიოზული დაზიანებისას ცოცხლად დარჩენილ უჯრედებში ინტენსიური პროცესი აქტიურდება — ისინი ე. წ. კომპენსატორულ პროლიფერაციას მიმართავენ. თვითგადარჩენის ეს ეს მეთოდი დაახლოებით 50 წლის წინ აღმოაჩინეს ბუზის მატლებში, ამჯერად კი მეცნიერებმა ამაზე პასუხისმგებელი მოლეკულური მექანიზმი გამოავლინეს.

კვლევა ვეიზმანის სამეცნიერო ინსტიტუტის (ისრაელი) მკვლევრებმა ჩაატარეს. ავტორების აზრით, ზემოხსენებული პროცესის უკეთ შესწავლამ შეიძლება მისი მართვის შანსი მოგვცეს, ეს კი პოტენციურად სიმსივნის ზრდის შეჩერებაშიც — ან მისი რეციდივის პრევენციაში — დაგვეხმარებოდა.

აღმოჩენისთვის საკვანძო ასპექტი კასპაზებია — ფერმენტები, რომლებიც უჯრედთა გენეტიკურად დაპროგრამებულ კვდომასთან არის კავშირში. ეს უკანასკნელი იგივეა, რაც აპოპტოზი — პროცესი, რომლის დროსაც სხეული ჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად ან ქსოვილებისთვის ფორმის მისაცემად უჯრედებს ანადგურებს.

ბოლო ნაშრომებმა აჩვენა, რომ კასპაზები ყოველთვის "მკვლელის" როლში არ არის. ისინი სხვა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვან პროცესებშიც მონაწილეობს, ამიტომ მკვლევრებმა მათი შესწავლა გადაწყვიტეს.

კვლევა კომპენსატორული პროლიფერაციის შესწავლით დაიწყეს და იგივე ექსპერიმენტი ჩაატარეს, რომლითაც ეს მექანიზმი ათწლეულების წინ აღმოაჩინეს. უფრო ზუსტად, დროზოფილთა (Drosophila melanogaster) მატლები მაღალი დოზის რადიაციით დაასხივეს. რეგენერაციის ფაზას მკვლევრები ახლა ბევრად დეტალურად აკვირდებოდნენ.

შენიშნეს, რომ რადიაციით დაზიანების შემდეგ ორი ტიპის ცოცხალი უჯრედები მუშაობენ ერთობლივად, რათა ქსოვილი აღადგინონ.

ერთი ტიპის უჯრედები თავიდანვე სასიკვდილოდ არიან განწირულნი — ისინი ააქტიურებენ დროზოფილის კასპაზას, ანუ Dronc-ს — თუმცა საბოლოო ჯამში არ იხოცებიან და სწრაფად მრავლდებიან, რათა დაზიანებული ქსოვილი აღადგინონ. გუნდმა მათ Dronc-ის გამააქტიურებელი უჯრედები, ანუ DARE უჯრედები, უწოდა.

დამატებითი ანალიზით დადგინდა, რომ DARE უჯრედები მარტო არ მოქმედებენ.

ეპითელიალური ქსოვილის რეგენერაცია DARE უჯრედებისგან (დროზოფილებში)

ფოტო: Weizmann Institute of Science

"სიკვდილისადმი მედეგი უჯრედების სხვა პოპულაციაც აღმოვაჩინეთ, თუმცა DARE უჯრედებისგან განსხვავებით მათში ინიციატორი კასპაზის გააქტიურება არ შეინიშნებოდა. მათ NARE უჯრედები ვუწოდეთ", — აცხადებს ცლილ ბრაუნი, კვლევის მთავარი ავტორი.

NARE უჯრედები სასიკვდილოდ განწირულნი არ ყოფილან, თუმცა ისინი DARE უჯრედებმა "მოიშველიეს" ქსოვილების აღსადგენად. გადამეტებული რეგენერაციის საპრევენციოდ ისინი პროცესსაც არეგულირებენ.

საგულისხმოა, რომ გადარჩენილი DARE უჯრედები და მათი დახმარებით აღდგენილი ქსოვილი სიკვდილისადმი კიდევ უფრო მედეგნი აღმოჩნდნენ. რადიაციით მეორე დასხივების შემდეგ ქსოვილების დახოცვა ბევრად რთული იყო. ეს ფენომენი აქამდე მხოლოდ სიმსივნურ წანაზარდებში შეუნიშნავთ.

"DARE უჯრედების შთამომავლები განსაკუთრებით მედეგები აღმოჩნდნენ — უჯრედული კვდომის მიმართ 7-ჯერ მედეგები, ვიდრე საწყის ქსოვილში არსებული უჯრედები", — აცხადებს ელი არამა, მოლეკულური გენეტიკის სპეციალისტი ვეიზმანის ინსტიტუტიდან — "ეს შეიძლება იმის ახსნაში დაგვეხმაროს, რატომ ხდება დასხივების შემდეგ მობრუნებული სიმსივნე უფრო რეზისტენტული".

მკვლევრებმა მოლეკულური მამოძრავებელი ცილაც გამოავლინეს, სახელად Myo1D, რომელიც, როგორც ჩანს, DARE უჯრედების დახოცვას უშლის ხელს. საქმეში ამ მხრივ სიმსივნის ბიოლოგიაც ერთვება: Myo1D-ს შეიძლება სიმსივნური უჯრედებიც იყენებდნენ გადარჩენისათვის.

კვლევის მეშვეობით კომპენსატორული პროლიფერაციის მექანიზმს უკვე დეტალურად ვიცნობთ. შესაბამისად, ბევრად დიდია შანსი, მკვლევრებმა მისი გაძლიერების/გააქტიურების (როცა დაზიანებული ქსოვილის აღდგენაა საჭირო) ან შეჩერების (სიმსივნის ზრდის შესაჩერებლად) გზებიც გამონახონ.

ცხადია, ამისათვის მეცნიერებს დიდი შრომა დასჭირდებათ — ჯერჯერობით ის უნდა დადასტურდეს, მექანიზმი ადამიანის ქსოვილებიც თუ მიმდინარეობს ანალოგიურად.

ნაშრომი გამოცემაში Nature Communications გამოქვეყნდა.

თუ სტატიაში განხილული თემა და ზოგადად: მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების სფერო შენთვის საინტერესოა, გამოიწერე ჩვენი ინსტაგრამი.