ანტიფსიქოზურ მედიკამენტებს შიზოფრენიისა და სხვა ფსიქიკური დაავადებების სამკურნალოდ იყენებენ. ამ წამლებს არაერთი გვერდითი მოვლენა ახასიათებს და ბევრი პაციენტისათვის არც ისე ეფექტიანია. უკეთესი მედიკამენტების საჭიროება ნამდვილად არსებობს, ამაში კი Northwestern Medicine-ის მეცნიერთა ახალი მიგნება შეიძლება დაგვეხმაროს.

როგორც წესი, ანტიფსიქოზურ წამლებს თაგვებზე ცდიან და ცვლილებებს მათ ქცევაში აკვირდებიან. მიუხედავად ამისა, Northwestern-ის მეცნიერთა მიდგომამ ტრადიციულზე უკეთ განსაზღვრა პაციენტებში მედიკამენტის ეფექტიანობა.

კვლევით დაადგინეს, რომ ანტიფსიქოზური მედიკამენტები სხვა ნეირონთან ურთიერთქმედებს და არა იმასთან, რომელიც გვეგონა. ნაშრომი ჟურნალში Nature Neuroscience გამოქვეყნდა.

შიზოფრენიის მქონე ადამიანებს ტვინის ერთ-ერთ რეგიონში, სტრიატუმში, დოფამინი მოჭარბებული აქვთ (მედიკამენტები სიმპტომებს დოფამინის მოჭარბებული აქტივობის დათრგუნვით ამცირებს). რეგიონს ორი ძირითადი სახის ნეირონები, ანუ ტვინის სპეციალიზებული უჯრედები, აქვს: ზოგს დოფამინის D1 რეცეპტორები აქვს, მეორეებს კი — D2 რეცეპტორები.

ნეირონებზე არსებული რეცეპტორები საკეტებივითაა, რომლებიც მათივე გამააქტიურებელ გასაღებს ელის. გამოდის, ნეირონთა ერთ ჯგუფს D1 საკეტები, ანუ D1 რეცეპტორები, აქვს, მეორეს კი — D2. გასაღების როლს ორივე რეცეპტორის შემთხვევაში დოფამინი თამაშობს, თუმცა ცნობილია, რომ ანტიფსიქოზური მედიკამენტები მხოლოდ D2 რეცეპტორთა საკეტებს ბლოკავს.

ექსპერტები ამის გამო მიიჩნევდნენ, რომ ეს წამლები უმეტესად D2 რეცეპტორების მქონე ნეირონებზე მოქმედებდა. სინამდვილეში, როგორც აღმოჩნდა, ანტიფსიქოზურ მედიკამენტებზე ტვინის სხვა უჯრედები რეაგირებდა ისე, რომ კლინიკური ეფექტი განსაზღვრულიყო — ეს სტრიატუმში არსებული D1 რეცეპტორების მქონე მეზობელი ნეირონები იყო.

შიზოფრენია ტვინის სერიოზული დაავადებაა, რომელიც 100-იდან დაახლოებით 1 ადამიანს ემართება. აშშ-ში მისით 2.5 მილიონზე მეტი პირი იტანჯება. არსებული ანტიფსიქოზური მედიკამენტები შიზოფრენიის ზოგიერთ სიმპტომს შველის, თუნდაც ჰალუცინაციებსა და დელუზიებს. მეორე მხრივ, ნაკლებად ეფექტიანია სხვა სიმპტომების შემთხვევაში, თუნდაც კოგნიტიური და სოციალური ფუნქციონირების დარღვევის კუთხით.

ამას გარდა, არსებული ანტიფსიქოზური წამლები საერთოდ არ ეხმარება იმ პაციენტთა 30%-ს, რომელთაც მკურნალობისადმი რეზისტენტული შიზოფრენია აქვთ. ამ ტიპის მედიკამენტების კიდევ ერთი შეზღუდვა გვერდითი მოვლენებია. მათ შორის შეიძლება იყოს გვიანი დისკინეზია (სხეულის უკონტროლო მოძრაობები) ანდა პარკინსონიზმი (სიხისტე, კანკალი და მოძრაობის შენელება).

აღნიშნული კვლევა პირველია, რომლითაც განსაზღვრეს, როგორ მოქმედებს ანტიფსიქოზური მედიკამენტები სტრიატუმზე — ტვინის იმ რეგიონზე, რომელიც ცხოველებში ფსიქოზს უკავშირდება.

შესაძლოა, მიგნებები სამომავლოდ მეტად ეფექტიანი და ნაკლები გვერდითი ეფექტის მქონე ანტიფსიქოზური მედიკამენტების შექმნაში დაგვეხმაროს.