სისხლში მოცირკულირე აუტოიმუნური ანტისხეულები ორგანიზმის უჯრედებს თავს ესხმიან და ამგვარად, არტერიებში, ვენებსა და მიკროსკოპული ზომის სისხლძარღვოვან ქსელში კოლტების ჩამოყალიბებას უწყობენ ხელს. აღნიშნული სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობების განპმაპირობებელი მიზეზი შეიძლება გახდეს. მათ შორის ყველაზე თვალსაჩინო ინსულტია. ამას გარდა, COVID-19-ის მიმდინარეობის პარალელურად ფილტვებში გაჩენილმა მიკროსკოპულმა სისხლის კოლტებმა ჟანგბადის ცვლის პროცესი შეიძლება დაარღვიოს.

ახალი ტიპის კორონავირუსით გამოწვეული ინფექციის გარდა, კოლტების განმაპიროებებელი ანტისხეულები აუტოიმუნური დაავადების, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის დროსაც გვხვდება. კვლევის ერთ-ერთი ავტორის, იოგენ კანთის თქმით, მსგავსი კავშირის პოვნა COVID-19-სა და აუტოანტისხეულებს შორის მოულოდნელი გახლდათ.

COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტებში ჩვენ კიდევ ვხვდებით ანთებითი პროცესისა და სისხლის კოლტების დაუნდობელ, თვითგამაძლიერებელ ციკლს. ახლა ჩვენ ვგებულობთ, რომ შეიძლება ანთებისა და შედედების ამ ჩაკეტილ წრეში დამნაშავე აუტოანტისხეულები იყვნენ.

იოგენ კანთი, კვლევის ერთ-ერთი ავტორი

კვლევის ერთ-ერთი თანაავტორი ჯეისონ ნაითია, მიჩიგანის სამედიცინო უნივერსიტეტის რევმატოლოგი. იგი ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომს წლების განვმავლობაში იკვლევდა.

"COVID-19-ით ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტთა ნახევარს, მინიმუმ, ერთი აუტოანტისხეული მაინც აღენიშნებოდა, რაც საკმაოდ მოულოდნელია", — აღნიშნავს ნაითი. იგი შინაგანი მედიცინის ასოცირებული პროფესორი და აუტოანტისხეულებით გამოწვეული დაავადებების წამყვანი ექსპერტიცაა.

ახალი კვლევა აკადემიურ გამოცემაში Science Translational Medicine გამოქვეყნდა. ავტორებმა აღნიშნეს, რომ მათ მიერ გამოკვლეულ COVID-19-ით მძიმედ დაავადებულთა ნახევარს როგორც საშიში ანტისხეულების, ასევე ლეიკოციტების დამაზიანებელი სუპერ-აქტივირებული ნეიტროფილების მაღალი დონეც უფიქსირდებოდათ. ავტორთა ჯგუფმა, ჯერ კიდევ აპრილში, პირველმა განაცხადა, რომ COVID-19-ის მწვავე მიმდინარეობით ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში უჯრეთგარე ნეიტროფილების მომატებული რაოდენობა საყურადღებო მდგომარება გახლდათ.

საკითხის უფრო ღრმად შესასწავლად, მეცნიერთა გუნდმა ნეიტროფილებისა და COVID-19-ის ანტისხეულები ცხოველურ მოდელებში, ლაბორატორიულ თაგვებზე გამოიკვლია. მკვლევარებს აინტერესებდათ, რამდენად იყო ეს საშიში კომბინაცია სისხლის კოლტების წარმოქმნაზე პასუხისმგებელი.

"აქტიური COVID-19-ის მქონე პაციენტებისგან აღებულმა ანტისხეულებმა ცხოველებში კოლტების ჩამოყალიბების გასაოცრად მაღალი მაჩვენებელი მოგვცა. ჩვენ აღმოვაჩინეთ ახალი მექანიზმი, რომლის გზითაც COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტებში, შეიძლება, სისხლის კოლტები ყალიბდებოდეს", — აღნიშნავს იოგენ კანთი.

COVID-19 და სისხლის კოლტები — მრავალმხრივი ბრძოლის ველი

მკვლევარებმა აღნიშნეს, რომ მათი მიგნება კლინიკურ პრაქტიკაში დასანერგად ჯერ მზად არ არის. თუმცა, ისინი იმედოვნებენ, რომ მათი ნაშრომი COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტთა ანთებისა და თრომბოზის კვლევებში ახალ ჰორიზონტებს გააჩენს.

კანთი, ნაითი და სტატიის მთავარი ავტორი, რეი ზუო ამჟამად იმის კვლევას იწყებენ, თუ რამდენად კარგი გამოჯანმრთელების მაჩვენებელი ექნებათ მწვავე პაციენტებს, როცა მათ ანტისხეულებს დავუბლოკავთ ან ორგანიზმიდან მოვაცილებთ. თუ ეს საჭირო გახდა, მაშინ პაციენტთა მკურნალობაში უფრო აგრესიული მეთოდი, პლაზმაფერეზი უნდა ჩაერთოს, აღნიშნავს ზუო. ამ უკანასკნელში სისხლის "ფილტრაცია" იგულისხმება, რის შემდგომაც მიღებულ პლაზმაში სისხლის შედედების განმაპირობებელი ანტისხეულები აღარ იქნება.

ჩვენ ვიცით, რომ აუტოანტისხეულების ყველაზე დიდი რაოდენობის მქონე პაციენებს რესპირატორული ფუნქცია გაუუარესდათ და ანტისხეულებმა ანთებითი პროცესი ჯანმრთელ უჯრედებშიც გამოიწვია

რეი ზუო, კვლევის მთავარი ავტორი

"ჩვენ არ ვიცით, თუ რა უბიძგებს ორგანიზმს ამ ანტისხეულების წარმოებისკენ. ამგვარად, კვლევის შემდგომი ეტაპი გამომწვევებისა და ანტისხეულების სამიზნეების პოვნა იქნება", — აღნიშნავს პროფესორი ჯეისონ ნაითი.

ახალი მიგნებები კითხვის ნიშნებს აჩენს კორონავირუსით ინფიცირებულთა გამოჯანმრთელებული პაციენტების სისხლის პლაზმის ტრანსფუზიით მკურნალობის მართებულობის შესახებ. ამ ეჭვების გასაქარწყლებლად შემდგომი, უფრო დეტალური კვლევებია საჭირო, როგორც ამას კვლევის ავტორები შენიშნავენ.

"ჩვენ ახლა ვიკვლევთ, კორონავირუსის ინფექციისგან გამოჯანმრთელების შემდეგ რამდენი ხნით რჩებიან ეს ანტისხეულები ჩვენს ორგანიზმში", — მიუთითებს პროფესორი ნაითი.