აუტიზმის სპექტრის აშლილობის მქონე ადამიანებს ხშირად აწუხებთ იმუნური დარღვევები, რამაც, შესაძლოა, მწვავე ნაწლავური ანთება გამოიწვიოს. აქამდე კავშირი ამ ორს შორის არ გამოვლენილა, თუმცა, თაგვებზე ჩატარებული ახალი კვლევა გვთავაზობს, რომ ორივე მათგანი, შესაძლოა, ჯერ კიდევ საშვილოსნოში ყოფნის დროს ანთებითი ზემოქმედების შედეგად იყოს გამოწვეული.

კვლევის მიხედვით, რომელიც ჟურნალ Immunity-ში გამოქვეყნდა, ანთებითი ციტოკინი სახელწოდებით nterleukin-17a (IL-17a) დიდ როლს თამაშობს როგორც აუტიზმის, ასევე ნაწლავის ანთების განვითარებაში, თუმცა სრულიად სხვადასხვა გზებით. ავტორების მიხედვით, დაბადებამდე ნაყოფზე ამ მოლეკულის ზემოქმედება, შესაძლოა, ორი თანმხლები (ერთდროულად წარმოქმნილი) მდგომარეობის საერთო გამომწვევი ფაქტორი იყოს.

მეცნიერებმა კვლევა ორსული თაგვის ორგანიზმში იმ ნივთიერების ინექციით დაიწყეს, რომელიც ვირუსულ ინფექციას ჰბაძავს და დედის იმუნურ აქტივაციას (MIA) იწვევს. ამ დედის ნაშიერებს აღენიშნებოდათ როგორც აუტიზმის მსგავსი სიმპტომები, ასევე იმუნური დისფუნქცია, რამაც მოგვიანებით მათში მაღალი დონის ნაწლავური ანთების განვითარება გამოიწვია ანთებითი სტიმულის ზემოქმედების შემდეგ.

აქამდე ჩატარებული კვლევები უკვე მიანიშნებდა, რომ დედის ორგანიზმში ანთება იწვევს IL-17a-ის გამოყოფას, რამაც, შესაძლოა, ნაყოფის ტვინის განვითარებას შეუშალოს ხელი და აუტიზმი გამოიწვიოს. იმის გასაგებად, იწვევს თუ არა პრენატალური კონტაქტი ამ ცილასთან იმუნურ დარღვევასაც, კვლევის ავტორებმა MIA დედის ნაშიერები გასაზრდელად სხვა მდედრებს მიაბარეს და პირიქით, არა-MIA დედის ნაშიერები — MIA დედებს.

საინტერესოა, რომ ნაშიერები, რომლებმაც საშვილოსნოში ყოფნის დროს განიცადეს ანთების ზემოქმედება მაგრამ არა-MIA თაგვებთან გაიზარდნენ, აუტიზმის სიმპტომებს ისევ ავლენდნენ, თუმცა ისინი მოგვიანებით ცხოვრებაში ნაწლავური ანთებით არ იტანჯებოდნენ. ამავდროულად, ის თაგვები, რომელთა დედებიც ინფიცირებულები არ იყვნენ, თუმცა მათ MIA დედები ზრდიდნენ, ნაწლავის ანთებას მაინც განიცდიდნენ, მიუხედავად იმისა, რომ მათ აუტიზმის სიმპტომები არ გამოუმჟღავნებიათ.

ამ აღმოჩენების მიხედვით, როგორც ჩანს, ნეიროგანვითარების ცვლილებას პრენატალური ფაქტორები იწვევს, იმუნურ ფუნქციებზე გავლენას კი დაბადების შემდგომი ფაქტორები ახდენს. MIA და არა-MIA დედების ექსკრემენტების მიკრობულ ჯგუფებში მნიშვნელოვანი განსხვავებების დაფიქსირების შემდეგ გუნდმა დაიწყო იმაზე ფიქრი, რომ შესაძლოა, შთამომავლობის იმუნური აქტივობაზე დედის მიკრობიომა ახდენდეს გავლენას.

ამიტომ, მათ MIA დედების ფეკალური ტრანსპლანტი სპეციალურად გამოყვანილ, ნაწლავური მიკრობიომის თითქმის არმქონე თაგვებს გადაუნერგეს და აღმოაჩინეს, რომ ამ მღრღნელების ნაშიერებიც ნაწლავის ანთებით იტანჯებოდნენ. გამოყვანილი თაგვების სხვა ჯგუფს ფეკალური ტრანსპლანტები გადაუნერგეს არა-MIA დედებისგან. მათ მიერ გაზრდილ თაგვებს ასეთი სიმპტომები არ გამოუვლენიათ.

ერთად აღებული ეს აღმოჩენები გვიჩვენებს, რომ ვირუსულმა ინფექციამ ორსულობის დროს შესაძლოა დედის მიკრობიომის ცვლილება გამოიწვიოს და რომ ამ დედის ნაწლავის ბაქტერიის დაბადების შემდგომმა ზემოქმედებამ, შესაძლოა, ნაშიერის იმუნურ აქტივობაზე მოახდინოს გავლენა.

იმ თაგვის შვილების ეპიგენეტიკურმა ანალიზმა, რომლებმაც MIA დედის მიკრობიომის ზემოქმედება განიცადეს, აჩვენა, რომ მათი თეთრი სისხლის უჯრედები ოდნავ იყო შეცვლილი ისე, რომ ეს ცვლილება მათში ჭარბი რაოდენობით IL-17a-ს წარმოქმნას იწვევდა პათოგენებთან კონტაქტისას. სხვა სიტყვებით, ამ თაგვების იმუნური სისტემა მოგვიანებით ცხოვრებაში ნაწლავური ანთების გამოწვევისთვის გახდა მზად.

თუმცა, როდესაც მკვლევრებმა ორსულ თაგვებში IL-17a ანტისხეულების საშუალებით დაბლოკეს, მსგავსი ანთებითი პრობლემები მათ ნაშიერებში შემდგომ არ შეუმჩნევიათ.

ამ აღმოჩენების შესახებ კვლევის ავტორმა ჯუნ ჰამ განმარტა, რომ "აქამდე არ არსებობდა რაიმე მექანიკური ახსნა იმისა, თუ რატომ ჰქონდათ ნეიროგანვითარების აშლილობის მქონე პაციენტებს დაქვეითებული იმუნური სისტემა".

მნიშვნელოვანია იმის აღნიშვნა, რომ კვლევა თაგვებზეა ჩატარებული და ჯერჯერობით ცნობილი არაა, თუ რამდენად შეესაბამება იგი ადამიანებს. მიუხედავად ამისა, ავტორებმა დაასკვნეს, რომ "IL-17A-ის აქტივობის დაბლოკვა ორსულ ქალებში, რომლებიც ფეხმძიმობის დროს ანთებების მიმართ არიან მოწყვლადნი, შესაძლოა გამოყენებული იქნას, როგორც თერაპიული საშუალება ნაყოფის ნეიროგანვითარების შეფერხებისა და იმუნოლოგიური დარღვევების თავიდან ასაცილებლად".