მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, თუ რა თიშავს მოლეკულური განგაშის სისტემას, რომელიც ჩვენს იმუნურ პასუხში გადამწყვეტ როლს თამაშობს.

ანტიბაქტერიული სუპერგმირი MR1 (MHC 1-ელ კლასთან დაკავშირებული მოლეკულა) არის ცილა, რომელიც გვხვდება ადამიანის სხეულის ყველა უჯრედში და ფუნქციონირებს როგორც მოლეკულური განგაშის სისტემა, აფრთხილებს რა სისხლის თეთრ უჯრედებს, როდესაც სიმსივნე ან ბაქტერიული ინფექციაა ორგანიზმში.

მიუხედავად იმისა, რომ წინამორბედმა კვლევამ აჩვენა უჯრედული მექანიზმი, რომელზეც დამოკიდებულია MR1-ის აქტივაცია, აქამდე არაფერი იყო ცნობილი იმის შესახებ, თუ როგორ ითიშება MR1 "სიგნალიზაცია".

კვლევა, რომელსაც ხელმძღვანელობდნენ მელბურნის უნივერსიტეტის დოქტორი ჰამიშ მაკვილიამი და დოჰერტისა და Bio21 ინსტიტუტის პროფესორი ხოსე ვილადანგოსი, გამოქვეყნდა ჟურნალ Cell Biology-ში და აჩვენებს არსებით მოლეკულურ მექანიზმს, რომელიც აკონტროლებს MR1 ექსპრესიას.

ჩვენი იმუნური სისტემა იგრძნობს ბაქტერიებს, როდესაც უჯრედები, რომლებიც აღჭურვილია ცილა MR1-ით იჭერს მცირე მოლეკულებს (ანტიგენებს) და წარუდგენს მათ ძლიერ იმუნურ უჯრედებს — "MAIT უჯრედებს".

ფოტო: The Peter Doherty Institute for Infection and Immunity

"ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ ჩვენს უჯრედებში არის ცილები — სახელწოდებით AP2 (ადაპტორი პროტეინი 2) — რომლებიც უკავშირდება MR1-ს და შეაქვს ის უჯრედებში", — განმარტავს დოქტორი მაკვილიამი. "შესვლის შემდეგ, MR1 ვეღარ აწვდის სიგნალს სისხლის თეთრ უჯრედებს, რაც ეფექტურად თიშავს იმუნურ პასუხს."

თავის ექსპერიმენტებში მკვლევართა ჯგუფმა დაადგინა, რომ უჯრედებში AP2-ის წაშლით ან MR1-ის მუტაციით, მათ შეეძლოთ MR1-ის აქტივაციის რეგულირება, რაც თავის მხრივ ასტიმულირებს ან აფერხებს სისხლის თეთრი უჯრედების მოქმედებას.

როგორც მაკვილიამი აღნიშნავს, "MR1-ის გათიშვის გაგებით, ჩვენ შეიძლება, შევძლოთ დავბლოკოთ ან გავზარდოთ იმუნური პასუხი, გამოვიყენოთ იგი და გავაკონტროლოთ იმუნიტეტი პათოგენების ან სიმსივნეების მიმართ".

ეს საინტერესო აღმოჩენაა, რადგან ის გვიხსნის MR1-ის ბიოლოგიის ფუნდამენტურ გააზრებას და ხელს უწყობს იმუნიტეტის გამაძლიერებელი მკურნალობის გლობალურად დანერგვის მცდელობას.