ჩვენ მიერ დღის განმავლობაში მიღებული კალორიების გადამუშავება და გამოყენება გენებზე იმაზე მეტადაა დამოკიდებული, ვიდრე წარმოგვიდგენია. მაგალითად, ახლახან მეცნიერებმა FNIP1-ად წოდებული გენის მუტაცია აღმოაჩინეს, რომელიც ოზემპიკის მსგავსი პრეპარატებივით მოქმედებს.

FNIP1 სიმსუქნის, დიაბეტის, გულისა თუ თირკმლების დაავადებების რისკს განსაზღვრავს და ორგანიზმის მიერ ენერგიის მოხმარებასაც აკონტროლებს. სპეციალისტებმა დაადგინეს, რომ მისი მუტირებული ასლი დაახლოებით 7000-ში ერთ ადამიანს აქვს. ამის მეშვეობით ისინი კალორიების უფრო ეფექტიანად "დაწვას" ახერხებენ. ასევე, ზემოთ ჩამოთვლილი ჯანმრთელობის პრობლემების ალბათობა მათში შემცირებულია.

მეცნიერებმა კვლევის ფარგლებში სამ კონტინენტზე მცხოვრები მილიონზე მეტი ადამიანის მაკოდირებელი დნმ გაშიფრეს. მიზანი იმ მუტაციების პოვნა იყო, რომლებიც ცხიმის შენახვასა და გამოყენებაზე ზემოქმედებს. FNIP1-მა ყურადღება მაშინვე მიიპყრო.

ფოლიკულინის ცილასთან შეწყვილებული FNIP1 უჯრედების მიერ კალორიების გადამუშავების პროცესს ანელებს, რომლის მიზანიც ზედმეტი ენერგიის შენახვაა. ჩვენი წინაპრებისთვის ეს გამოსადეგი ბიოლოგიური მექანიზმი იყო, რადგან საჭმელი ყოველთვის მარტივად არ მოიპოვებოდა. აღნიშნული გენის გაუვნებლებით საწინააღმდეგო ეფექტს ვიღებთ — სხეული ენერგიას უფრო სწრაფად მოიხმარს და ამ დროს მეტი ცხიმიც იკარგება, რადგან ორგანიზმი მის შენახვაზე ორიენტირებული აღარაა.

დედ-მამისგან მემკვიდრეობით FNIP1-ის თითო-თითო ასლი გადმოგვეცემა, მაგრამ, როგორც უკვე ვახსენეთ, ზოგი ადამიანი მუტირებული ასლის მატარებელია. კვლევაში ასეთი 150-ამდე ინდივიდი გამოავლინეს, რომელთაც სხეულში ნაკლები ჰქონდათ როგორც შაქრის დონე, ისე ღვიძლის ცხიმი და სისხლის ლიპიდები. მათი კუნთოვანი მასა პროპორციულად სხვებზე მეტი იყო, ხოლო კარდიომეტაბოლური დაავადებების რისკი — შემცირებული.

სპეციალისტებმა კვლევა ლაბორატორიაშიც განაგრძეს, რათა გაეგოთ, გააქტიურებდა თუ არა FNIP1-ის გაუვნებლება ღვიძლის უჯრედებში ცხიმის წვის გენებს. საინტერესოა, რომ თაგვებში, რომლებიც შაქრითა და ცხიმით მდიდარ საკვებს იღებდნენ, ღვიძლში ამ ბიოლოგიური მექანიზმის შეზღუდვამ სხეულის მასის მატება შეაჩერა, ცხიმის დაკარგვა განაპირობა და ინსულინის მიმართ მგრძნობელობაც გააუმჯობესა. 30 კვირის ფარგლებში ამან მღრღნელებს ორგანოს დაზიანება და ფიბროზიც ააცილა თავიდან, რაც მათი დიეტის გამო მოსალოდნელი იყო, რომ არა გენის ცვლილება.

დადებითი ეფექტის მიუხედავად, ეს მუტაცია საკმაოდ იშვიათია, რადგან ჩვენი ევოლუცია თანამედროვე ცხოვრების სტილს ვერ ეწევა. დღესდღეობით სწრაფი კვების ობიექტებსა და მაღაზიებში უამრავი კალორიული პროდუქტია, ამიტომ ცხიმის შენახვა აღარ გვჭირდება. უკანასკნელმა მიგნებამ შეიძლება ახალი პრეპარატების შექმნა გაამარტივოს, რომელთაც ოზემპიკის მსგავსი ეფექტი ექნება.

აღსანიშნავია, რომ ადამიანებში ამ გენის გაუვნებლების უსაფრთხოების შესახებ ჯერ უცნობია. ასევე, ერთის ნაცვლად, ორი მუტირებული ასლის მატარებელ პირებში გულის დაავადებებისა და იმუნიტეტის პრობლემები დაფიქსირდა, რაც გასათვალისწინებელია. ამის გამო მიაჩნიათ, რომ FNIP1-ის მოქმედება მთლიან ორგანიზმში არ უნდა შეიზღუდოს, არამედ კონკრეტულ ორგანოში, როგორიც ღვიძლია. ამის მიუხედავად, მსგავსი მეთოდის თერაპიული გამოყენება ჯერ კიდევ ნაადრევია.

ნაშრომი გამოცემაში Nature გამოქვეყნდა.