კვლევამ აჩვენა, რომ რნმ-ის გაუმართაობამ შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლის გახანგრძლივება.

რნმ არის ინფორმაციის გადამცემი ჩვენს უჯრედებში და მოქმედებს როგორც ცილის წარმოების მექანიზმი. როდესაც ახლად წარმოქმნილი რნმ მუშავდება, ინტრონები სცილდება რათა წარმოიქმნას mRNA, რომელიც ცილებთანაა დაკავშირებული. ეს პროცესი ცნობილია როგორც "სპლაისინგი" და მას აკონტროლებს სპლაისოსომა.

ჭიები, რომლებიც დიდხანს ცოცხლობენ

"მატლებში აღმოვაჩინეთ გენი, სახელად PUF60, რომელიც მონაწილეობს რნმ-ის შერწყმაში და არეგულირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას", — ამბობს მაქს პლანკის მეცნიერი დოქტორი ვენმინგ ჰუანგი, რომელსაც ეკუთვნის აღმოჩენა.

ამ გენის მუტაციებმა გამოიწვია არაზუსტი შერწყმა და ინტრონების შეკავება რნმ-ში. შედეგად, რნმ-დან წარმოიქმნა შესაბამისი ცილების ნაკლები რაოდენობა. და საბოლოოდ აღმოჩნდა, რომ ჭიები PUF60 გენის მუტაციით სხვა ჭიებზე ბევრად მეტხანს ცოცხლობდნენ.

ამ დეფექტით განსაკუთრებით დაზარალდა ზოგიერთი ცილა, რომელიც ასრულებს როლს mTOR სასიგნალო გზაზე. ეს სასიგნალო გზა მნიშვნელოვანი სენსორია საკვების ხელმისაწვდომობისთვის და ემსახურება როგორც უჯრედული მეტაბოლიზმის საკონტროლო ცენტრს. და აი ისიც, ეს დიდი ხანია იყო დაბერების საწინააღმდეგო კვლევების ყურადღების ცენტრში, როგორც პოტენციური დაბერების საწინააღმდეგო საშუალებების სამიზნე. მკვლევრებმა ასევე შეძლეს ეჩვენებინათ, რომ PUF60 აქტივობის შემცირებულმა დონემ გამოიწვია mTOR სასიგნალო გზის დაქვეითება.

ასევე: რატომ ვბერდებით და შეგვიძლია თუ არა ამის თავიდან აცილება

PUF60 მუტაცია ადამიანებში

"ჩვენ ვფიქრობთ, რომ რნმ-ში ინტრონების მოქმედების შეცვლით, ჩვენ აღმოვაჩინეთ ახალი მექანიზმი, რომელიც არეგულირებს mTOR სიგნალებსა და სიცოცხლის ხანგრძლივობას. მნიშვნელოვანია, რომ ადამიანების შემთხვევაშიც გვყავს ინდივიდები მსგავსი მუტაციებით. თუმცა, ასეთ ინდივიდებს აღენიშნებათ ზრდის დეფექტები და ნეიროგანვითარების დარღვევები. მიუხედავად ამისა, მომავალში მსგავსმა პაციენტებმა შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი შეასრულონ. და, რა თქმა უნდა, ამას მეტი დრო და კვლევა სჭირდება", — ამბობს მაქს პლანკის დირექტორი ადამ ანტები, რომელიც ხელმძღვანელობდა კვლევას.